Νέα έρευνα για τη σχιζοφρένεια: Τι μπορεί να κρύβεται πίσω από τις ψευδαισθήσεις και την απώλεια κινήτρου
Μια νέα μελέτη από ερευνητές του KTH στη Στοκχόλμη και του Πανεπιστημίου του Τόκιο προτείνει ότι δύο πολύ διαφορετικές όψεις της σχιζοφρένειας ίσως ξεκινούν από την ίδια βασική δυσλειτουργία στον τρόπο με τον οποίο ο εγκέφαλος μαθαίνει από τις ανταμοιβές. Η εργασία, που δημοσιεύτηκε στο Journal of Neuroscience, δεν προσφέρει ακόμη κλινική απόδειξη, αλλά δίνει ένα ενιαίο ερμηνευτικό μοντέλο για συμπτώματα όπως οι παραληρηματικές ιδέες και η μειωμένη κινητοποίηση.
Η σχιζοφρένεια παραμένει μία από τις πιο σύνθετες και δύσκολες ψυχιατρικές διαταραχές, ακριβώς επειδή συνδυάζει συμπτώματα που συχνά μοιάζουν να κινούνται σε διαφορετικές κατευθύνσεις. Από τη μία υπάρχουν οι παραληρηματικές ιδέες και η αλλοιωμένη αντίληψη της πραγματικότητας· από την άλλη, η απώλεια κινήτρου, η απόσυρση και η δυσκολία του ατόμου να κινητοποιηθεί ακόμα και για βασικές ανάγκες. Μια νέα επιστημονική εργασία έρχεται να προτείνει ότι αυτές οι δύο εκφάνσεις ίσως δεν είναι τόσο άσχετες μεταξύ τους όσο πιστευόταν μέχρι σήμερα.
Η μελέτη, η οποία δημοσιεύθηκε στο The Journal of Neuroscience, υπογράφεται από ερευνητές του Βασιλικού Ινστιτούτου Τεχνολογίας KTH στη Στοκχόλμη και του Πανεπιστημίου του Τόκιο. Η ομάδα παρουσιάζει ένα υπολογιστικό μοντέλο που επιχειρεί να ενώσει κάτω από έναν κοινό μηχανισμό δύο φαινομενικά διαφορετικά συμπτώματα της σχιζοφρένειας, εστιάζοντας στη λειτουργία της ντοπαμίνης και στον τρόπο με τον οποίο ο εγκέφαλος μαθαίνει από την ανταμοιβή, οργανώνει τη συμπεριφορά και αποδίδει νόημα στα γεγονότα.
Σύμφωνα με το σκεπτικό της έρευνας, το πρόβλημα μπορεί να βρίσκεται στον τρόπο με τον οποίο ο εγκέφαλος συνδέει τις πράξεις με τα αποτελέσματά τους. Οι ερευνητές υποστηρίζουν ότι όταν αυτή η διαδικασία διαταράσσεται, ο άνθρωπος δυσκολεύεται όχι μόνο να αναγνωρίσει τι αξίζει να επιδιώξει, αλλά και να ερμηνεύσει σωστά γιατί συμβαίνει κάτι. Με αυτόν τον τρόπο, ένα κοινό «σφάλμα» στο σύστημα μάθησης θα μπορούσε να παράγει ταυτόχρονα και έλλειψη κινήτρου και λανθασμένες πεποιθήσεις για την αιτία των γεγονότων.
Στο επίκεντρο της θεωρίας βρίσκεται η ντοπαμίνη, η οποία εδώ και χρόνια συνδέεται με τη μάθηση μέσω ανταμοιβής, την κινητοποίηση και ευρύτερα τη ρύθμιση της συμπεριφοράς. Η νέα εργασία δεν ανατρέπει αυτή τη γνώση· αντίθετα, προσπαθεί να την ενοποιήσει. Όπως εξηγεί ο Arvind Kumar από το KTH, το μοντέλο επιχειρεί να συνδέσει σε ένα ενιαίο πλαίσιο τον ρόλο της ντοπαμίνης στη μάθηση από ανταμοιβές, στην κινητοποίηση και στην εσωτερική κατανόηση του κόσμου.
Η βασική ιδέα είναι ότι, υπό φυσιολογικές συνθήκες, διαφορετικά εγκεφαλικά συστήματα συνεργάζονται ώστε ο άνθρωπος να καταλαβαίνει τι αποτελεί ανταμοιβή και γιατί. Το ραβδωτό σώμα συμβάλλει στην ανίχνευση της ανταμοιβής και στην ενεργοποίηση της συμπεριφοράς, ενώ ο φλοιός βοηθά στην ερμηνεία του περιβάλλοντος και στη νοηματοδότηση των εμπειριών. Όταν αυτά τα δύο δεν λειτουργούν συγχρονισμένα, ο εγκέφαλος μπορεί να αρχίσει να κάνει λάθος συνδέσεις ανάμεσα στην πράξη, στην ανταμοιβή και στην αιτία.
Εκεί ακριβώς τοποθετείται και ο μηχανισμός που προτείνει η μελέτη. Οι ερευνητές υποστηρίζουν ότι ένας υπερδραστήριος φλοιός μπορεί να διαταράσσει αυτή την ισορροπία, παρεμβαίνοντας στον τρόπο με τον οποίο το σύστημα ντοπαμίνης ενισχύει ή διορθώνει τη μάθηση. Το αποτέλεσμα, σύμφωνα με το μοντέλο τους, είναι διπλό: το άτομο μπορεί να χάσει την ικανότητα να κινητοποιείται απέναντι σε πραγματικές ανταμοιβές, αλλά και να αποδίδει λανθασμένες αιτίες σε γεγονότα, κάτι που μπορεί να τροφοδοτεί παραληρηματικές ερμηνείες.
Με απλά λόγια, το σύστημα που κανονικά βοηθά τον εγκέφαλο να απαντήσει στα ερωτήματα «τι αξίζει» και «γιατί συνέβη» φαίνεται, σε αυτό το θεωρητικό πλαίσιο, να απορρυθμίζεται. Όταν αυτή η απορρύθμιση γίνει έντονη, μπορεί να οδηγήσει τόσο σε αδράνεια και απώλεια πρωτοβουλίας όσο και στη δημιουργία λανθασμένων βεβαιοτήτων για τον κόσμο. Οι συγγραφείς παρουσιάζουν αυτή τη διπλή εκτροπή ως πιθανό ενοποιητικό μηχανισμό πίσω από δύο βασικές ομάδες συμπτωμάτων της σχιζοφρένειας.
Η σημασία της μελέτης βρίσκεται κυρίως στο ότι προσφέρει ένα ενιαίο θεωρητικό μοντέλο για συμπτώματα που συνήθως εξετάζονται χωριστά. Αν αυτή η υπόθεση επιβεβαιωθεί από περαιτέρω πειραματική και κλινική έρευνα, θα μπορούσε να ανοίξει ο δρόμος για θεραπείες που δεν θα στοχεύουν μόνο σε μία πλευρά της διαταραχής, αλλά σε έναν κοινό μηχανισμό που τροφοδοτεί περισσότερες από μία εκδηλώσεις της. Οι ίδιοι οι ερευνητές, πάντως, παρουσιάζουν το εύρημα ως πολλά υποσχόμενο βήμα και όχι ως οριστική απάντηση.
Αυτό είναι και το βασικό σημείο που χρειάζεται προσοχή: η μελέτη δεν αποδεικνύει ότι βρέθηκε η μοναδική αιτία της σχιζοφρένειας ούτε ότι λύνει οριστικά το μυστήριο της νόσου. Προτείνει, όμως, ένα πιο συνεκτικό πλαίσιο για να κατανοηθεί γιατί η διαταραχή μπορεί να εμφανίζει τόσο διαφορετικά συμπτώματα και γιατί η ντοπαμίνη παραμένει τόσο κεντρική στη σχετική επιστημονική συζήτηση.
Αν επιβεβαιωθεί, το μοντέλο αυτό μπορεί να δώσει στους επιστήμονες ένα πιο καθαρό σημείο εκκίνησης για να σχεδιάσουν μελλοντικές παρεμβάσεις. Και μόνο το ότι επιχειρεί να ενώσει σε ένα κοινό σχήμα την ανταμοιβή, την κινητοποίηση και την ερμηνεία της πραγματικότητας το καθιστά ένα ενδιαφέρον βήμα προς μια βαθύτερη κατανόηση μιας διαταραχής που παραμένει εξαιρετικά δύσκολη τόσο για την επιστήμη όσο και για τους ασθενείς και τις οικογένειές τους.
Η «Πελοπόννησος» και το pelop.gr σε ανοιχτή γραμμή με τον Πολίτη
Η φωνή σου έχει δύναμη – στείλε παράπονα, καταγγελίες ή ιδέες για τη γειτονιά σου.
Ακολουθήστε μας για όλες τις ειδήσεις στο Bing News και το Google News
