Κορονοϊός: Η σοβαρή παρενέργεια που προκαλεί στον εγκέφαλο – Τι έδειξε έρευνα

Τα ευρήματα αυτής της ομάδας μπορεί να εξηγήσουν γιατί ορισμένα άτομα που έχουν μολυνθεί με COVID-19 είναι πιο ευάλωτα στην εμφάνιση νευρολογικών συμπτωμάτων. Η ομάδα βρήκε επίσης μια πιθανή θεραπεία για την κατάσταση αυτή.

κορονοϊός

Ο κορονοϊός ενεργοποιεί την ίδια φλεγμονώδη αντίδραση στον εγκέφαλο με τη νόσο του Πάρκινσον και άλλες νευροεκφυλιστικές καταστάσεις, σύμφωνα με έρευνα με επικεφαλής το Πανεπιστήμιο του Κουίνσλαντ της Αυστραλίας.

Τα ευρήματα

Τα ευρήματα αυτής της ομάδας μπορεί να εξηγήσουν γιατί ορισμένα άτομα που έχουν μολυνθεί με COVID-19 είναι πιο ευάλωτα στην εμφάνιση νευρολογικών συμπτωμάτων. Η ομάδα βρήκε επίσης μια πιθανή θεραπεία για την κατάσταση αυτή.

Επικεφαλής της ομάδας του Πανεπιστημίου του Κουίνσλαντ ήταν οι Trent Woodruff και Eduardo Albornoz Balmaceda από τη Σχολή Βιοϊατρικών Επιστημών του πανεπιστημίου και ιολόγοι από τη Σχολή Χημείας και Μοριακών Βιοεπιστημών. Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Nature’s Molecular Psychiatry.

«Μελετήσαμε την επίδραση του ιού στα κύτταρα του ανοσοποιητικού βτου εγκεφάλου, τη “μικρογλοία” (σ.σ. ομάδα μη νευρωνικών κυττάρων), τα οποία είναι τα κύτταρα-κλειδιά που εμπλέκονται στην εξέλιξη εγκεφαλικών ασθενειών όπως το Πάρκινσον και το Αλτσχάιμερ», δήλωσε ο Woodruff.

Η ενεργοποίηση του φλεγμονοσώματος NLRP3 της μικρογλοίας είναι γνωστό ότι αποτελεί σημαντικό παράγοντα νευροεκφυλισμού. Η ομάδα του Πανεπιστημίου του Κουίνσλαντ εξέτασε κατά πόσον ο SARS-CoV-2 μπορεί να προωθήσει την ενεργοποίηση του φλεγμονοσώματος NLRP3 των μικρογλοίων.

«Η ομάδα μας καλλιέργησε ανθρώπινη μικρογλοία στο εργαστήριο και μόλυνε τα κύτταρα με τον SARS-CoV-2, τον ιό που προκαλεί την COVID-19. Διαπιστώσαμε ότι τα κύτταρα έγιναν ουσιαστικά “θυμωμένα”, ενεργοποιώντας την ίδια οδό που μπορούν να ενεργοποιήσουν οι πρωτεΐνες του Πάρκινσον και του Αλτσχάιμερ στις ασθένειες – τα φλεγμονοσώματα», δήλωσε ο Woodruff.

Η ενεργοποίηση του μονοπατιού των φλεγμονασωμάτων πυροδότησε μια «φωτιά» στον εγκέφαλο, η οποία ξεκινά μια χρόνια και διαρκή διαδικασία θανάτωσης των νευρώνων, δήλωσε ο Balmaceda. «Είναι ένα είδος σιωπηλού δολοφόνου, επειδή δεν βλέπεις κανένα εξωτερικό σύμπτωμα για πολλά χρόνια», πρόσθεσε.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η πρωτεΐνη ακίδα του ιού ήταν αρκετή για να ξεκινήσει η διαδικασία, η οποία επιδεινωνόταν περαιτέρω όταν υπήρχαν ήδη πρωτεΐνες στον εγκέφαλο που συνδέονται με το Πάρκινσον.

«Έτσι, αν κάποιος έχει ήδη προδιάθεση για Πάρκινσον, η ύπαρξη του κορονοϊού θα μπορούσε να είναι σαν να ρίχνει περισσότερο καύσιμο σε αυτή τη “φωτιά” στον εγκέφαλο», δήλωσε ο Woodruff. «Το ίδιο θα ίσχυε και για μια προδιάθεση για τη νόσο Αλτσχάιμερ και άλλες άνοσες που έχουν συνδεθεί με φλεγμονοσώματα».

Η μελέτη προτείνει επίσης μια πιθανή θεραπεία
Οι ερευνητές χορήγησαν μια κατηγορία ανασταλτικών φαρμάκων που ανέπτυξε η ομάδα, τα οποία βρίσκονται επί του παρόντος σε κλινικές δοκιμές με ασθενείς με Πάρκινσον. Διαπίστωσαν ότι τα μολυσμένα με SARS-CoV-2 ποντίκια hACE2, στα οποία χορηγήθηκε από το στόμα, μετά τη μόλυνση, το ανασταλτικό φάρμακο MCC950 του NLRP3, έχουν σημαντικά μειωμένη ενεργοποίηση του μικρογλοιακού φλεγμονοσώματος και αυξημένη επιβίωση σε σύγκριση με τα ποντίκια που έχουν μολυνθεί με SARS-CoV-2.

«Διαπιστώσαμε ότι [το φάρμακο] μπλόκαρε επιτυχώς το φλεγμονώδες μονοπάτι που ενεργοποιείται από το COVID-19, σβήνοντας ουσιαστικά τη φωτιά», δήλωσε ο Balmaceda.

«Το φάρμακο μείωσε τη φλεγμονή τόσο στα μολυσμένα με COVID-19 ποντίκια όσο και στα κύτταρα μικρογλοίας από ανθρώπους, υποδηλώνοντας μια πιθανή θεραπευτική προσέγγιση για την πρόληψη του νευροεκφυλισμού στο μέλλον», πρόσθεσε.

Οι συγγραφείς γράφουν ότι: «Τα αποτελέσματα αυτά υποστηρίζουν έναν πιθανό μηχανισμό ενεργοποίησης του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος των μικρογλοίων από τον SARS-CoV-2, ο οποίος θα μπορούσε να εξηγήσει την αυξημένη ευπάθεια στην ανάπτυξη νευρολογικών συμπτωμάτων που μοιάζουν με τη νόσο του Πάρκινσον σε άτομα που έχουν μολυνθεί με COVID-19, καθώς και μια πιθανή θεραπευτική οδό παρέμβασης».

Ο Woodruff δήλωσε ότι ενώ η ομοιότητα μεταξύ του τρόπου με τον οποίο το COVID-19 και οι ασθένειες άνοιας επηρεάζουν τον εγκέφαλο είναι ανησυχητική, υποδηλώνει επίσης ότι υπάρχει ήδη μια πιθανή θεραπεία.

«Χρειάζεται περαιτέρω έρευνα», πρόσθεσε, «αλλά αυτή είναι δυνητικά μια νέα προσέγγιση για τη θεραπεία ενός ιού που διαφορετικά θα μπορούσε να έχει ανείπωτες μακροπρόθεσμες επιπτώσεις στην υγεία».